Cellulite: natura ed eziopatogenesi

Cellulite: natura ed eziopatogenesi

La cellulite è un problema che colpisce milioni di donne in tutto il mondo, e molti canali mediatici si concentrano sul problema presentando vari rimedi (chirurgia, farmacologia, fitoterapia, omeopatia, elettromedicina, cosmetologia, fisiomassoterapia) che però, dopo momenti di grande successo, spesso risultano inefficaci. Nonostante ciò, continua ad esserci un enorme guadagno di denaro per terapie improbabili, proposte da chi si occupa di bellezza. Anche la ricerca medica sembra aver fatto dei progressi mediocri riguardo il problema, con delle conclusioni spesso antitetiche. Il grosso problema è che ci sono una grossa quantità di sciocchezze sull’argomento, e soprattutto nei paesi anglosassoni, dove sono concentrate le maggiori ricerche biomediche, si è arrivati a considerare la cellulite una normale condizione di adiposità femminile. In origine, alla parola cellulite si diede il significato di distrofia dei tessuti mesenchimali, senza presenza di flogosi, caratterizzata da semplice ritenzione idrica. A dare questa definizione furono due medici francesi, Alquier e Pavot, i quali giustificarono il disturbo come una reazione del tessuto connettivo in seguito a danni di qualsiasi tipo (traumatico, tossico, infettivo, ecc.).

Negli ultimi decenni si sono però affermate tre diverse teorie sull’eziopatogenesi della cellulite:

  1. in seguito alla formazione di un edema risultante da un’eccessiva idrofilia della matrice intercellulare;
  2. in seguito ad un’alterazione del microcircolo;
  3. per una diversa conformazione anatomica del tessuto sottocutaneo, presente nelle donne e non negli uomini.

 

Eccessiva idrofilia della matrice intercellulare

Nel 1964, furono descritti per la prima volta i fenomeni di iper-polimerizzazione dei mucopolisaccaridi acidi nella matrice connettiva del tessuto sottocutaneo di pazienti con cellulite. La causa fu attribuita ad un aumento anormale dell’idrofilia tissutale, provocante un edema cronico, con conseguente fibrosclerosi. Sebbene questa teoria non fosse mai stata confermata da altri autori, ha esercitato una grande influenza sui successivi approcci terapeutici per la cura della cellulite, giustificando la mesoterapia con azione litica sui proteoglicani. Solo recentemente, usando delle tecniche di fissazione in microscopia elettronica, osservando il derma di zone di tessuto adiposo con cellulite, è stato possibile individuare la presenza di un aumentato numero di glucosaminoglicani, unitamente a segni di attivazione dei fibroblasti e a delle alterazioni delle pareti dei capillari, con rarefazione del collagene subepidermico e delle fibre elastiche. Con la tecnica dell’immunoistochimica, è poi stato osservato un tessuto connettivo anomalo che, in seguito al deposito di liquidi nella matrice interstiziale, induce nuovo deposito di collagene nel tessuto sottocutaneo.

 

Alterazione del microcircolo

In Europa la cellulite allo stadio primitivo è caratterizzata della presenza di una disfunzione della microcircolazione del tessuto. Vi è presenza di adiposità con una irregolarità della superficie cutanea sui glutei, sulle cosce, sull’addome e sulle spalle, e all’esame istologico; si osserva una variabilità nelle dimensioni e nella forma degli adipociti, con presenza di edema nel derma, dilatazione dei vasi linfatici e iper-cheratosi follicolare. Lo stadio successivo è invece caratterizzato dalla presenza di lesioni nodulari alla palpazione, mobili e dolorosi, di diametro variabile tra 1 e 5-6 mm, e all’esame istologico si osserva una profonda sovversione del tessuto sottocutaneo, con bande connettive che circondano i lobi adiposi, creando delle formazioni nodulari che possono diventare sclerotiche; possono presentarsi anche dei fenomeni emorragici o alterazioni trombotiche.

La giustificazione è data dalla compromissione della delicata omeostasi a livello del microcircolo. Il motore della corrente del microcircolo ematico è noto come vasomozione, ed è dato dall’azione contrattile ritmica delle miocelle arteriolari, che può essere compresa tra 3 e 20 cicli al minuto, variazione in relazione alle condizioni locali di pressione interstiziale, pO2, ecc. Questo, a livello capillare, determina le variazioni del flusso. A regolare l’omeostasi del microcircolo è l’endotelio, che non svolge solo un ruolo puramente meccanico di rivestimento endoluminale, ma che modula gli scambi tra sangue e tessuti e, che gestisce l’equilibrio tra fenomeni pro e anticoagulanti, fibrinolitici e anti-fibrinolitici, vasodilatatori e vasocostrittori, al fine di regolare, in tempo reale, tutte le funzionalità del microcircolo, secondo le mutevoli esigenze della cellula.

Il tessuto sottocutaneo è caratterizzato dalle seguenti unità microvascolari:

  1. una rete capillare con molti rami in prossimità degli adipociti, in modo da ridurre al minimo lo “spazio di diffusione”;
  2. dall’assenza di anastomosi artero-venosa: questo fa pensare alla necessità di una continuità nella perfusione dell’adipocita, condizione che non può essere sacrificata;
  3. la presenza di rami di arterie e vene che connettono il tessuto adiposo al plesso vascolare del derma e del tessuto muscolare: questi formano un’unità cilindrica disposta perpendicolarmente alla superficie della pelle e permette il raggiungimento dell’ipoderma. Per questo, un deficit del microcircolo è spesso associato ad alterazioni del flusso sanguigno nella muscolatura, dove possono esserci iper-cheratosi e crampi.

Le differenze funzionali della microcircolazione femminile e maschile sono date dalla presenza di recettori di estrogeni nelle cellule endoteliali e nella muscolatura liscia nelle donne, ormoni che regolano il tono vascolare e la permeabilità dei vasi. Quindi, in presenza di alterazioni del microcircolo e di un’inadeguata vasomozione, possono presentarsi delle situazioni di flebopatie ipotoniche, con le seguenti caratteristiche:

  1. rallentamento della circolazione sanguigna;
  2. depositi eritrocitari;
  3. compromissione dell’equilibrio idrostatico capillare;
  4. riduzione dell’ossidazione parietale e tissutale;
  5. danno endoteliale (gonfiore endoteliale, microurismi, microemorragie);
  6. anormale permeabilità capillare-venosa;
  7. aumento della pressione idrostatica del liquido interstiziale e del suo contenuto proteico;
  8. episodi ricorrenti di edema inter-adipocitario.

Il danno causato agli adipociti si manifesta, inizialmente, con una anisopoichilocitosi, seguito dalla rottura della membrana plasmatica e dalla perdita di materiale lipidico. L’intreccio delle delicate fibrille che servono da struttura per il lobulo adiposo, che avvolge ogni singola cellula, si addensa a causa dell’ipossia e del conseguente stress ossidativo. Si formano nuove fasce di tessuto connettivo, che vanno a circondare grappoli di cellule adipose danneggiate; questi micro-noduli tendono poi a fondersi tra loro a causa di una ulteriore apposizione di materiale di collagene che diventa sclerotico, portando alla produzione di macro-noduli palpabili, causa dell’irregolarità della superficie della pelle.

La presenza di recettori per gli estrogeni sugli adipociti nelle donne, spiegano la tipica distribuzione del grasso femminile, conseguenza appunto della modulazione esercitata da questi ormoni sulla lipasi e sull’attività della lipoprotein-lipasi. Questo ha fatto sì che fossero ideati dei particolari protocolli terapeutici molto in uso.

 Particolarità anatomiche del tessuto sottocutaneo femminile

Numerosi autori hanno negato la presenza di un aspetto morfologicamente alterato nelle aree dove è presente la cellulite, e questo porta a far pensare che la cellulite sia un semplice accumulo di lipidi. Due medici tedeschi, dopo aver effettuato numerosi esami istologici su un campione composto da 150 cadaveri e 30 soggetti in vita, hanno concluso gli studi attribuendo due fattori casuali all’irregolarità cutanea osservata in corrispondenza alla presenza della cellulite:

  1. un eccessivo deposito di cellule lipidiche;
  2. la presenza di una particolare architettura, caratterizzata dalla presenza di rami fibrosi disposti perpendicolarmente alla superficie cutanea, separando dei voluminosi lobuli in sezioni rettangolari; questi, spinti verso la superficie formano i “lobi adiposi”.

Il bordo dermo-ipodermico è quindi caratterizzato, nelle “aree cellulitiche”, da un profilo “collinare” che, nel caso di perfetta normalità, può essere evidenziato con il “test di pizzico”. Questa azione, che pone in trazione il connettivo non estensibile, evidenzia delle ondulazioni superficiali anche in soggetti molto magri. Le donne che sviluppano un ispessimento del pannicolo sottocutaneo, nelle aree dell’adiposità ginoide, presentano lobuli ingranditi. Nel tessuto sottocutaneo maschile, le bande seguono un corso diverso, incrociandosi e formando piccoli lobuli a forma di poligono che, anche in caso di iper-accumulo lipidico, non tendono a protrudere verso il derma. Solo negli uomini ipogonadici, il tessuto adiposo assume una morfologia femminile, a dimostrare l’attività ormonale.

Diversi studi hanno dimostrato che la proiezione dei lobi adiposi verso il derma è determinata dalla degenerazione del collagene, dovuta all’azione di alcune proteasi, inoltre, nelle donne con cellulite, si osserva uno strato sub-dermico irregolare e rotto, fattore stesso che consente ai lobi adiposi di sporgere verso la superficie.

 

Cellulite ed alimentazione

Per cercare di migliorare le condizioni della cellulite, sono state ideate delle preparazioni a base di erbe da somministrare per via orale, dei cambiamenti alimentari, il consumo di alimenti funzionali. Uno degli alimenti funzionali più usati è l’aronia (Aronia melanocarpa), una bacca, fonte di proantocianidine, antociani, flavonoli e acidi fenolici, con numerosi effetti benefici sugli animali e sull’uomo. Diversi studi hanno dimostrato che una alta attività antiossidante, riduce i fattori di rischio per le malattie cardiovascolari, riduce i livelli di colesterolo totale, di LDL, di oxLDL, di trigliceridi, di glucosio, di HbA1c, la pressione diastolica e sistolica, l’indice di massa corporea, migliora la vasodilatazione dipendente dalla funzione endoteliale e ha proprietà vasoprotettive. Inoltre, gli antociani hanno un ruolo nella ridistribuzione del sangue nei capillari, e insieme ad altri fenoli, hanno effetti benefici sulla permeabilità dei piccoli vasi sanguigni. Visto queste premesse, sono stati effettuati degli studi sul consumo del succo di aronia da parte di soggetti affetti da cellulite, per valutare eventuali miglioramenti. Sono stati monitorati diversi parametri, tra cui:

  • indice di massa corporea;
  • percentuale di grasso;
  • circonferenza addominale, coscia, ginocchio ed anca;
  • esami del sangue;
  • esami ecografici della pelle.

È stato dimostrato che gli antociani potrebbero essere efficaci nel promuovere e migliorare la ridistribuzione del sangue a livello capillare, promuovendo dei cambiamenti nel ritmo arteriolare, mentre i fenoli facilitano la riparazione dei vasi danneggiati, responsabili della permeabilità dei piccoli vasi sanguigni. Questi effetti, nel trattamento della cellulite, potrebbero portare a dei miglioramenti della microcircolazione, alla protezione e alla riparazione delle cellule endoteliali, e di conseguenza, al miglioramento della loro funzione. Tutti i risultati ottenuti nello studio, hanno mostrato un marcato potenziale del succo d’aronia nel migliorare la morfologia della pelle e del tessuto sottocutaneo nelle regioni colpite dalla cellulite, e questo potrebbe far pensare a delle nuove strategie di prevenzione e trattamento del problema. (il succo di Aronia è presente nell’integratore Didren concentrato)

 Nuovi sviluppi e nuove domande

Il dibattito attorno al tema della cellulite rimane acceso, in quanto il numero degli studi risulta essere ancora limitato e molte domande mancano ancora di risposte certe. Comunque, i due elementi cellulari chiave associati allo sviluppo della cellulite, sono il tessuto adiposo e l’endotelio. Diffusa è l’idea che il tessuto adiposo non gioca un ruolo significativo nello sviluppo della cellulite, ma rappresenta solo la componente fisica, in quanto produce delle tensioni meccaniche dovuta alla sua ipertrofia. In realtà è noto che il tessuto adiposo ha funzioni complesse, quali:

  1. controllare il bilancio energetico sistemico, modulando l’assunzione di cibo e il metabolismo dei substrati di altri tessuti;
  2. è un sistema ghiandolare in grado di secernere ormoni e para-ormoni, in grado di effettuare la bio-conversione degli ormoni steroidei circolanti, e di sintetizzare de novo elementi di natura proteica (adipochine).

Inoltre, tutti i seguenti ormoni rilasciati dal tessuto adiposo, sono noti per avere una azione endocrino e/o paracrina:

  • leptina;
  • adiponectina;
  • resistina;
  • interleuchina-6;
  • fattore di necrosi tumorale (αTNF) e i recettori solubili;
  • fattore adiposo indotto dal digiuno;
  • proteina stimolante l’acetilazione;
  • adipsina;
  • prostaglandina;
  • lipoproteina lipasi;
  • angiotensinogeno e angiotensina II;
  • FGF (fattore di crescita dei fibroblasti);
  • inibitore dell’attivatore del plasminogeno-1;
  • fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF).

 

L’eccesso di tessuto adiposo, in particolar modo quello viscerale, è associato alla patogenesi di insulino-resistenza e diabete, di aterosclerosi, di malattie cardiovascolari, per questo oggetto di numerosi studi. Rappresenta, inoltre, un tessuto con una grande plasticità per la presenza di numerosi elementi mesenchimali indifferenziati, in grado di convertirsi in adipociti se necessario. A contrastare la neo-adipogenesi c’è l’apoptosi (morte cellulare programmata), in grado di ridurre il numero di adipociti in una determinata area. Il tessuto adiposo è in grado di modulare, direttamente o indirettamente, il flusso sanguigno che lo attraversa, a seconda delle esigenze, secernere elementi neo-angiogenetici e numerose altre sostanze con la capacità di regolare l’attività di cellule endoteliali. Nei soggetti obesi si presentano delle alterazioni funzionali, quali l’ipertroficità adipocitaria e l’aumentato rilascio di citochine flogogene, con conseguente infiltrazione macrofagica; si ha l’attivazione di una serie di meccanismi biochimici con delle ripercussioni sul metabolismo, con conseguente sviluppo di patologie. Anche la cellulite potrebbe quindi derivare da tutto ciò, derivare da situazioni infiammatorie con conseguenti alterazioni morfologiche endoteliali. Ancora non siamo in possesso di dati certi, ma certamente gli studi continueranno, soprattutto finalizzati a trovare una terapia adeguata alla cura del problema.

 

Fonti scientifiche:

  1. Terranova F, Berardesca E, Maibach H.

                Cellulite: nature and aetiopathogenesis.

Int J Cosmet Sci. 2006 Jun;28(3):157-67. doi: 10.1111/j.1467-2494.2006.00316.x.

 

  1. Savikin K, Menković N, Zdunić G, Pljevljakušić D, Spasić S, Kardum N, Konić-Ristić A.

Dietary supplementation with polyphenol-rich chokeberry juice improves skin morphology in cellulite.

J Med Food. 2014 May;17(5):582-7. doi: 10.1089/jmf.2013.0102.

 

 

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